靶标

• 功能酪氨酸激酶受体结合的配体的EGF的家人和几个信号转导通路的激活细胞外信号转换成适当的细胞反应。已知的配体包括EGF、TGFa／TGFα，双调蛋白，纯化/苏州，BTC /β细胞素，表皮调节素/ EREG和HBEGF /肝素结合表皮生长因子。配体结合导致受体同源和/或异二聚体和关键残基磷酸化胞浆。磷酸化的受体蛋白Grb2新兵适配器从而激活下游的信号转导通路的复杂。激活至少4种主要的下游信号通路包括RAS-RAF-MEK-ERK，PI3激酶Akt，plcgamma PKC和统计模块。也可以激活序列的信号级联。也直接磷酸化蛋白质像RGS16，激活其GTP酶的活性可能是耦合的表皮生长因子受体信号转导的G蛋白偶联受体信号。也会增加其与MUC1和Src和CTNNB1 /β-连环蛋白。2型可以作为EGF作用的拮抗剂。
• 组织特异性广泛表达。2亚型也在卵巢癌中表达。
• 疾病相关肺癌皮肤和肠道炎性疾病、新生儿、2
• 序列相似性属于蛋白激酶家族。酪氨酸蛋白激酶家族。表皮生长因子受体家族。包含1个蛋白激酶结构域。
• 翻译后修饰在ser-695磷酸化是局部的，只有thr-693磷酸化发生。在thr-678和thr-693 PPKD1磷酸化的抑制EGF诱导MAPK8 / JNK1的激活。ptprj防止去磷酸化的内吞作用和稳定在细胞膜受体。自身磷酸化在tyr-1197被甲基化在arg-1199刺激和增强互动PTPN6。在tyr-1092和/或tyr-1110新兵STAT3磷酸化。去磷酸化和PTPN2 PTPN1。单泛素化和多聚泛素化的表皮生长因子刺激后；不影响酪氨酸激酶活性或信令能力但可能在溶酶体中发挥作用。多聚泛素连接主
  要是通过“赖氨酸-63”，而是通过“lys-48联动”、“lys-11 '和' lys-29还产生。去泛素化降解otud7b防止。泛素化的rnf115和rnf126。甲基化。甲基化的arg-1199 PRMT5刺激磷酸化在tyr-1197。
• 细胞定位分泌和细胞膜。内质网的膜。高尔基体膜。核膜。内体。内体膜。核。针对表皮生长因子，进入细胞膜，高尔基体和内质网的核通过。内吞后激活的配体。共存与雌激素激动剂诱导的癌相关成纤维细胞的核gper1（CAF）。

• 以上信息来自：UniProt加入目标p00533UniProt协会通用蛋白质资源（UniProt）2010
  核酸研究38（2010）：d142-d148。

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